Fibrillation auriculaire

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Nom du symptôme/signe : Fibrillation auriculaire
Code CIM-10 : I48

La fibrillation auriculaire (FA) est le plus fréquent des troubles du rythme cardiaque. Elle fait partie des troubles du rythme supra-ventriculaires. Elle correspond à une action non coordonnée des cellules myocardiques auriculaires, ce qui va entraîner une contraction rapide et irrégulière des ventricules cardiaques.

Elle est parfois appelée arythmie bien que ce terme correspond, en toute rigueur, à l'ensemble des troubles du rythme et non pas à la seule fibrillation. D'autres abréviations sont d'usage courant : AC/FA (arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire), TAC/FA (tachy-arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire).

Sommaire

[modifier] Épidémiologie

C'est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent, en particulier chez l'adulte âgé. Sa prévalence augmente avec l'âge. On parle de fibrillation auriculaire :

  • paroxystique : durée < 7 jours,
  • persistante : durée de 1 semaine à 1 mois,
  • permanente : > 1 mois
  • chronique : > 3 à 6 mois.

[modifier] Physiopathologie

La contraction cardiaque normale provient d'une dépolarisation (inversion de la polarité électrique de la membrane cellulaire) cyclique d'un groupe de cellules situées sur la partie haute de l'oreillette droite, le nœud sinusal. Cette dépolarisation se propage de haut en bas et de proche en proche, en direction du nœud auriculo-ventriculaire.

Dans le cas de la fibrillation auriculaire, il se crée une dépolarisation anarchique des fibres musculaires auriculaires (soit au niveau de centres d'hyperexcitabilité soit au niveau de circuits de réentrée qui entretiennent des foyers multiples et rapides de dépolarisation).

Cette absence de synchronisation des fibres musculaires auriculaires a plusieurs conséquences :

  • des conséquences hémodynamiques : les oreillettes vont devenir mécaniquement inefficaces : elles ne se contractent plus (perte de la systole physiologique) ; il y a donc disparition du remplissage ventriculaire rapide, d'où diminution du débit cardiaque. Le remplissage passif des ventricules va quant à lui également être perturbé par la rapidité de la fréquence cardiaque.
  • des conséquences emboliques : risque de formation d'un thrombus dans l'oreillette gauche.
Conduction
Rythme sinusal
Fibrillation auriculaire

La survenue de la fibrillation auriculaire est favorisée :

  • lorsque l'oreillette gauche est dilatée (diamètre > 5 cm à l'échographie),
  • lorsque les fibres auriculaires sont soumises à une élévation du taux de thyroxine, ou de catécholamines.

Lors d'une fibrillation auriculaire, la fréquence auriculaire dépasse les 300/mn. Du fait de la présence du nœud auriculo-ventriculaire, l'intégralité du signal électrique auriculaire est filtrée : le ventricule bat alors à une fréquence bien moindre que les oreilllettes même s'il reste rapide, assurant ainsi, la plupart du temps, une tolérance correcte, du moins au repos.

[modifier] Diagnostic

[modifier] Signes fonctionnels

Le patient peut être totalement asymptomatique (ne se plaint de rien) et la fibrillation découverte au cours d'un électrocardiogramme fait pour une toute autre raison.

  • Les palpitations, si elles existent, sont décrites classiquement avec un début et une fin progressives.
  • Les palpitations sont parfois ressenties comme irrégulières.
  • Le patient peut se plaindre d'une fatigue (asthénie), de malaises (lipothymies), d'un essoufflement (dyspnée).
  • Il peut se plaindre d'une douleur thoracique (angor fonctionnel).

[modifier] Examen clinique

[modifier] Examens complémentaires

[modifier] ECG

Icône de détail Article détaillé : Électrocardiographie.
Flèche rouge : trémulations de la ligne iso-électrique (Fibrillation auriculaire) - Flèche violette : onde P (ECG normal (rythme sinusal))
Flèche rouge : trémulations de la ligne iso-électrique (Fibrillation auriculaire) - Flèche violette : onde P (ECG normal (rythme sinusal))
  • On note l'absence d'activité auriculaire organisée avec disparition des ondes P au profit d'une trémulation de la ligne iso-électrique
  • Le rythme ventriculaire (QRS) est irrégulier.
  • Les QRS sont fins (sauf bloc de branche pré-existant)
  • L'électrocardiogramme permet également dans certains cas d'orienter vers certaines causes.

Le diagnostic est parfois moins aisé puisqu'une étude de 2007 montre que les logiciels d'interprêtation automatisée de l'ECG manque ce diagnostic dans 20% des cas[1].

[modifier] Echographie cardiaque

Cet examen visualise le cœur grâce aux ultrasons. Il permet de rechercher la cause d'une arythmie et d'en évaluer le retentissement sur le muscle cardiaque :

  • étude des valves cardiaques, en particulier, recherche d'anomalies de la valve mitrale pouvant causer l'arythmie ;
  • étude des cavités cardiaques : recherche d'une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), d'un thrombus dans l'oreillette gauche, d'une dilatation auriculaire, cette dernière pouvant être la cause de l'arythmie, mais aussi la conséquence de cette dernière si elle est ancienne ;
  • caractères d'une insuffisance cardiaque (systolique ou diastolique) si elle existe.

[modifier] Autres examens

Au minimum :

  • bilan biologique standard, comportant un bilan de la coagulation, un traitement anti-coagulant étant susceptible d'être prescrit ;
  • dosage de la TSH à la recherche d'une hyperthyroïdie (le dosage est effondrée dans ce cas).

Suivant les cas :

[modifier] Etiologie

[modifier] Causes cardiaques

[modifier] Causes extra-cardiaques

[modifier] Formes idiopathiques

Aucune cause n'est alors retrouvée. Elles sont courantes, surtout chez le sujet âgé. Chez le sujet plus jeune, ronfleur, il faut également penser aux apnées du sommeil qui peuvent être la cause de Fibrillation auriculaire.

[modifier] Evolution et complications

La fibrillation auriculaire est généralement contrôlée avec un traitement adapté. Cependant, sa tendance "naturelle" est à la chronicisation. De plus, elle peut être la source de multiples complications :

[modifier] Traitement

Il repose sur :

[modifier] La réduction de la fibrillation

C'est-à-dire le retour à un rythme normal dit "sinusal".

  • elle peut être obtenue par l'administration de médicaments ou par choc électrique externe.
  • elle doit toujours être tentée après mise sous traitement anticoagulant efficace pendant au minimum 3 semaines, ou après échocardiographie trans-oesophagienne pour vérifier l'absence de thrombus dans les oreillettes.
  • elle est d'autant plus facile que la fibrillation est récente.
  • une réduction ne doit pas être tentée en cas de fibrillation auriculaire ancienne bien tolérée, en raison du pourcentage très elevé de récidive précoce de l'arythmie.

[modifier] Le maintien en rythme sinusal

Après réduction, il s'effectue par la prescription de médicaments antiarythmiques par voie orale (exemples de molécules utilisables : amiodarone, propafenone, disopyramide, sotalol, flécaïnide et quinidine). Le taux de récidives reste cependant élevé.

La prescription d'un traitement médicamenteux antiarythmique n'est pas obligatoire s'il s'agit d'une première crise, de résolution rapide, avec une tolérance correcte et l'absence de maladie cardiaque sous-jacente.

[modifier] La maîtrise de la fréquence cardiaque

Lorsque les tentatives de réduction se sont soldées par un échec, ou qu'il y a une contre-indication à la réduction, on se contentera de ralentir le rythme cardiaque afin d'éviter l'apparition de symptômes invalidants et d'une mauvaise tolérance cardiaque. Se contenter du ralentissement de l'arythmie, serait plus efficace, en terme de nombre d'hospitalisation et de mortalité, que d'essayer de régulariser le rythme ou d'empécher la récidive du trouble rythmique[2].

Des médicaments tels que les béta-bloquants, les inhibiteurs calciques bradycardisants (diltiazem et vérapamil), ainsi que la digoxine (dans une moindre mesure l’amiodarone, en raison de ses multiples effets secondaires à long terme) peuvent être utilisés.

L'objectif est de maintenir la fréquence cardiaque de repos à moins de 80 battements par minute.

En cas d'échec, il est possible de réaliser une « déconnexion » entre les oreillettes et les ventricules cardiaques par une technique de radio-fréquence qui va détruire le faisceau de His. Cette méthode nécessite la mise en place d'un stimulateur cardiaque définitif.

[modifier] Prévention de la formation d'un thrombus dans l'oreillette

Au début, un traitement anticoagulant par héparine (héparine standard en intraveineux ou en sous-cutané ou héparines de bas poids moléculaire en sous-cutané) est instauré. Ce traitement est relayé par une anticoagulation par voie orale utilisant les antivitamines K (AVK).

En règle générale, le traitement anticoagulant est poursuivi au moins 1 mois après la réduction puis arrêté si l'arythmie est considérée comme stabilisée (pas de récidive).

Si l'arythmie persiste, le maintien de l'anticoagulation doit être discutée d'autant que le patient est âgé, qu'elle s'est compliquée d'un accident embolique et qu'il existe une maladie cardiaque. Le risque d'accidents emboliques est diminué de près de 60% dans ce cas[3].

Risque élevé Risque modéré Risque faible
Antécédents d'AIT ou d'AVC ischémique sur fibrillation auriculaire Hypertrophie ventriculaire gauche Fibrillation auriculaire idiopathique du sujet jeune sans cardiopathie
Valvulopathie mitrale ou prothèse valvulaire (surtout mitrale) Hypertension artérielle
Insuffisance cardiaque Age > 75 ans
Thrombus ou contraste spontané auriculaire diabète
Dilatation auriculaire
Traitement anticoagulant à vie (INR entre 3 à 4,5) Traitement anticoagulant à vie (INR entre 2 et 3) ou aspirine Abstension

Dans certains cas, le risque d'un traitement anticoagulant est plus élevé que le bénéfice attendu ; on préfère alors utiliser les antiagrégants plaquettaires : essentiellement l'aspirine. Ce dernier a démontré une certaine efficacité dans la prévention des accidents emboliques mais à un degré nettement moindre que pour le traitement anticoagulant[3]. Les autres antiagrégants ne semblent pas être supérieurs à l'aspirine en cas de fibrillation auriculaire.

Le ximélagatran, un inhibiteur de la thrombine, serait au moins aussi efficace que les anti-coagulants mais son développement a été arrêté en raison d'effets secondaires[3].

[modifier] Traitement de la cause

Si une cause a été déterminée, le traitement de cette dernière, lorsqu'elle est possible, est souvent le moyen le plus simple de traiter l'arythmie de manière définitive : traitement d'une hyperthyroïdie, chrirurgie valvulaire...

[modifier] Techniques ablatives

La plupart des fibrillations auriculaires proviennent de foyers d'activation situés au niveau de l'arrivée des veines pulmonaires dans l'oreillette gauche[4] : l'isolement électrique des veines pulmonaires par voie endocavitaire (ablation par radio-fréquence) permet de diminuer très sensiblement le risque de récidive par rapport au traitement antiarythmique classique[5] et est pratiqué dés la fin des années 1990[6]. Il s'agit cependant d'une technique longue et complexe (nécessitant de passer un cathéter spécial dans l'oreillette gauche en passant à travers le septum inter-auriculaire : cathétérisme trans-septal), avec un risque de complications d'un peu plus de 5%[6] avec, essentiellement, des rétrécissements des veines pulmonaires et des épanchements péricardiques compressifs (tamponnade). Le risque embolique reste controversé après la procédure et il est généralement recommandé la pousuite des anticoagulants pendant quelques mois[7].

Ces techniques, sont pour l'instant, essentiellement utilisées en cas de fibrillation auriculaire récidivante et mal tolérée malgré un traitement anti-arythmique optimal[8].

[modifier] Référence

  • Cayley W.E. Jr. Pharmacologic cardioversion for atrial fibrillation and flutter. Am Fam Physician 2005 ; 72 (11) : 2217-9.
  1. ↑ Mant J, Fitzmaurice DA, Hobbs FDR, et als. Accuracy of diagnosing atrial fibrillation on electrocardiogram by primary care practitioners and interpretative diagnostic software: analysis of data from screening for atrial fibrillation in the elderly (SAFE) trial, BMJ, 2007;335:380-2
  2. ↑ The AFFIRM investigators, A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation, N Engl J Med, 2002; 34: 1825–1833
  3. ↑ a  b  c  Hart RG, Pearce LA, Aguilar MI, Meta-analysis: Antithrombotic Therapy to Prevent Stroke in Patients Who Have Nonvalvular Atrial Fibrillation, Ann Int Med, 2007:146:857-867
  4. ↑ Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et als. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins, N Engl J Med, 1998;339:659-66
  5. ↑ Pappone C, Augello G, Sala S et als. A randomized trial of circumferential pulmonary vein ablation versus antiarrhythmic drug therapy in paroxysmal atrial fibrillation: the APAF study, J Am Coll Cardiol, 2006;48:2340-7
  6. ↑ a  b  Cappato R, Calkins H, Chen SA et als. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation, Circulation, 2005;111:1100-5
  7. ↑ Calkins H, Brugada J, Packer DL, Cappato R, Chen S, Crijns HJ, et als. HRS/EHRA/ECAS Expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up. A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation, Heart Rhythm, 2007;4:816-61
  8. ↑ Natale A, Raviele A, Arentz T et als. Venice Chart international consensus document on atrial fibrillation ablation, J Cardiovasc Electrophysiol, 2007;18:560-80