Infarctus du myocarde

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L'infarctus du myocarde (IDM étant une abréviation courante) est une nécrose (mort de cellules) d'une partie du muscle cardiaque. En langage courant, on l'appelle le plus souvent une crise cardiaque. Il se produit quand une ou plusieurs artères coronaires se bouchent, les cellules du myocarde (le muscle constituant le cœur) irriguées par cette (ou ces) artère(s) ne sont alors plus oxygénées, ce qui provoque leur souffrance (douleur ressentie) et peut aboutir à leur mort (cicatrice de l'infarctus qui persistera habituellement). La zone « infarcie » ne se contractera plus correctement.

Sommaire 1 Épidémiologie 2 Anatomie et terminologie 2.1 Suivant la topographie 2.2 Suivant le temps 3 Mécanismes de l'occlusion 4 Facteurs de risque 5 Diagnostic à la phase aiguë 5.1 Symptômes 5.2 Signes physiques 5.3 Signes de gravité 5.4 Examens complémentaires 5.4.1 Électrocardiogramme avec au moins 12 dérivations 5.4.2 Dosage des enzymes cardiaques 5.4.3 Scintigraphie myocardique 6 Prise en charge de l'infarctus 6.1 Premiers secours 6.2 Traitement hospitalier 7 Médication post-hospitalisation 8 Complications 9 Notes et références 10 Annexes 10.1 Bibliographie 10.2 Liens externes

[modifier] Épidémiologie

Le nombre d'infarctus du myocarde décroit très sensiblement (près de 60 % en 25 ans), probablement du fait de l'amélioration de la prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaire^[1].

[modifier] Anatomie et terminologie

Il existe trois artères coronaires essentielles (Inter-Ventriculaire antérieure, Circonflexe et Coronaire Droite), qui donnent toutes des branches d'importance inégale. Ces artères irriguent (apportent du sang - de l'oxygène) chacune des zones différentes du cœur. L'on peut ainsi observer plusieurs Infarctus, en fonction de (ou des) artère(s) touchée(s) et de l'importance de la souffrance des cellules musculaires du cœur (myocarde).

[modifier] Suivant la topographie

Suivant l'extension anatomique, on distinguait classiquement les infarctus trans-muraux, c'est-à-dire intéressant la totalité de l'épaisseur du muscle cardiaque (myocarde), des non trans-muraux, ces derniers étant séparés en rudimentaire et en sous-endocardiques (intéressant la partie interne du myocarde, au contact du sang des cavités). Cette distinction a été mis en correspondance avec les différents types de présentation sur l'électrocardiogramme (ECG) :

• l'infarctus transmural correspondant à la présence d'une onde Q large et profonde,
• l'infarctus sous-endocardique correspondant à un sous décalage du segment ST,
• l'infarctus rudimentaire correspondant à une onde T négative.

Cette correspondance anatomo-électrocardiographique, très en vogue dans les années 1970-80, s'est révélé être très souvent erronée et n'est plus utilisée dans les publications internationales.

De même, on distinguait les infarctus antérieur ou antéro-septal, les postéro-diaphragmatique, les inféro-basaux sur des critères uniquement électrocardiographiques en supputant une correspondance bijective avec l'artère lésée. Cette relation est cependant loin d'être absolue et cette terminologie est également progressivement abandonnée.

Actuellement, la classification des infarctus repose uniquement sur des critères électrocardiographiques sans préjuger de l'atteinte réelle anatomique. On distingue ainsi :

• les infarctus avec onde Q ;
• les infarctus sans onde Q.

Le territoire de l'infarctus est nommé suivant la topographie des signes électrocardiographiques : un infarctus antérieur correspond à un infarctus dont l'onde Q est visible dans les dérivations situés « en avant » (V1-V2-V3) et non pas à un infarctus intéressant la partie antérieure du myocarde (même si c'est souvent le cas).

On distingue ainsi :

• les infarctus antérieurs (en V1-V2-V3 sur l'ECG) ;
• les infarctus inférieurs (en D2, D3 et VF) ;
• les infarctus postérieurs (en V7-V8-V9) ;
• les infarctus apicaux (V4, V5 et V6) ;
• les infarctus latéraux (D1, VL).

[modifier] Suivant le temps

• Un infarctus aigu arrive à l'hôpital avant la douzième heure du début de la douleur : le problème essentiel est alors de déboucher l'artère coronaire pour sauvegarder le maximum de muscle cardiaque.
• Un infarctus sub-aigu ou semi-récent arrive au-delà de la douzième heure. Le problème n'est plus la désobstruction de l'artère responsable, l'essentiel des dégâts étant déjà fait, mais d'éviter les complications.

[modifier] Mécanismes de l'occlusion

L'oblitération d'une artère coronaire obéit, schématiquement, à deux mécanismes :

• la formation d'un thrombus, la formation d'un "caillot" de sang par les plaquettes qui s'agrègent, libèrent des substances thrombogènes et déclenchent des réactions en chaîne, le plus souvent au niveau de plaque(s) d'athérome préexistante(s) - l'athérome étant un dépôt qui cause l'occlusion de l'artère.
• le spasme coronaire, réduction brutale de la lumière artérielle lié à la vasomotricité des artères, comme dans une crise d'asthme où le calibre des bronches s'auto-réduit spontanément.

Les deux mécanismes s'associent et s'auto-entretiennent - chacun renforçant l'activité de l'autre. Forme la plus habituelle de l'occlusion coronaire.

Mais il existe des formes « pures », spastiques, la plus « classique » étant le Prinz Metal, sus-décalage de ST caractéristique sur l'électro-cardiogramme (ECG), à condition de pouvoir enregistrer l'ECG au bon endroit, au bon moment. L'enregistrement ECG continu (Holter ECG) est ici un précieux outil, toujours à condition que le spasme se produise pendant l'examen.

À côté de cette affection anciennement décrite, existent des infarctus parfaitement authentifiés, ne s'accompagnant pas du sus-décalage bien connu. Infarctus à coronaires normales, saines en coronarographie (radiographies des artères coronaires) ou par endoscopie intracoronaire, technique moins usuelle qui consiste à monter une "caméra" - un appareil à ultra-sons - micro échographe - comme l'écho d'un fœtus pendant la grossesse, à l'intérieur des artères coronaires.

Ces deux formes requièrent des traitements différents (pour ne pas dire opposés).

Dans tous les cas, survient alors une occlusion de l'artère coronaire, plus ou moins complète et, surtout, plus ou moins prolongée, provoquant une ischémie (un manque d'oxygène)du territoire myocardique. Au-delà d'un temps évalué à quatre heures, se produira la mort des cellules musculaires du cœur. Plus l'ischémie persiste, plus la nécrose s'étendra et plus la zone infarcie s'étendra.

C'est souligner le facteur temps dans la gestion de cette urgence médicale et la nécessité absolue d'une analyse minutieuse, pointilleuse de l'examen de référence : l'Electro-Cardiogramme (ECG) comprenant au moins 12 dérivations (12 "angles de vision" de l'activité - électrique - du cœur), dont l'enregistrement doit être d'excellente qualité (parfois gênée par l'angoisse, bien légitime, d'une personne souffrante et angoissée) pour affirmer l'ischémie myocardique, si possible avant la constitution de la nécrose, en reconnaître le mécanisme dont dépendra l'attitude thérapeutique.

[modifier] Facteurs de risque

Dans la moitié des cas, il survient sans qu'aucun facteur de risque n'ait été détecté.

"Facteurs de risque" essentiels aujourd'hui reconnus :

1. le tabac (ou le tabagisme passif)
2. l'excès de Cholestérol
3. l'âge
4. le sexe (masculin)
5. le manque d'activités physiques
6. le diabète
7. le stress
8. l'hypertension artérielle
9. l'hérédité (infarctus dans la famille)

Il a été observé que la prise quotidienne en très petite quantité d'aspirine, qui favorise la fluidité du sang de façon mesurable (action anti-aggrégante plaquettaire -AAP-), réduit nettement les risques d'infarctus. La dose nécessaire est toutefois infime, estimée à 84mg pour un individu de corpulence moyenne, ce qui représente à peine le tiers d'une dose pour enfant telle qu'utilisée dans les précédentes applications analgésiques de l'aspirine. Pour la petite histoire, les résultats de l'étude étaient si nets dès le début que les conclusions purent en être tirées avant même la date de fin prévue pour la campagne d'expérience (voir plan d'expérience).

[modifier] Diagnostic à la phase aiguë

[modifier] Symptômes

Le symptôme principal est la douleur thoracique. La douleur concerne la région "rétro-sternale" (en arrière du sternum). Elle est violente, habituellement intense (sensation d'étau "broyant la cage thoracique"), prolongée et non (ou peu) sensible à la trinitrine (la trinitrine soulage les douleurs d'angine de poitrine). Elle est dite "pan-radiante", irradiant dans le dos, la mâchoire, les épaules, le bras, la main gauche, l'épigastre (estomac). Elle est angoissante, oppressante (difficultés à respirer).

Cette description correspond à la forme « idéale » (si l'on peut employer ici ce mot). Elle en est quasi-caricaturale, livresque. C'est le B.A. BA.

En pratique, toutes les variations existent, jusqu’à l'infarctus asymptomatique (sans douleur, sans gêne respiratoire, sans angoisse, sans malaise, sans RIEN). L'infarctus du myocarde peut être découvert à l'occasion d'un électrocardiogramme (ECG) « systématique », par exemple lors d'un bilan de santé. Encore faut-il pouvoir le reconnaître (les analyses automatisées selon différents logiciels mis à la disposition des personnels médicaux fournissant des informations peu fiables. Leur intérêt est d'attirer l'attention, si le programme permet de détecter un "ECG anormal")

Sur le plan symptomatique, les auteurs ont décrit des formes dites "plus trompeuses", douleurs limitées à une (ou à des) irradiation(s), des formes "particulières", "digestives" à type de douleurs épigastriques (région de l'estomac), abdominales hautes, des formes où prédominent telle ou telle manifestation (par exemple "vagale" avec sueurs, malaise, sensation de chaleur, éructations), des formes limitées à une oppression angoissante, des formes dominées par une complication ; malaises, mort subite, œdème pulmonaire (essoufflement aigu inexpliqué), choc cardiogénique (pouls et tension imprenables), tamponnade (compression du cœur par un épanchement), troubles du rythme (palpitations, malaise), des formes psychiatriques (brutale désorientation), des formes inapparentes (sans aucun symptôme).

Le problème essentiel est pratiquement celui-ci : effectuer un électrocardiogramme (ECG) devant toute manifestation dont on ne possède pas la certitude du diagnostic et/ou chez des personnes « exposées » (cf. Facteurs de Risque)....... Et de l'analyser correctement (cf. supra), en ayant pleinement conscience que l'erreur est humaine........

[modifier] Signes physiques

L'examen clinique de l'infarctus non compliqué est décevant.

Pas de signe objectif ; des douleurs thoraciques rétrosternales (barre sternale et/ou dorsale) irradiant vers les bras ou le haut du thorax, le bas de la mâchoire, etc. Essoufflement, sensation de fatigue, sont des éléments apportés par l'interrogatoire qui doit être quasi-policier.

Seuls comptent ; le crédit que l'on y apporte, "un teint gris" (aux dires des proches), la constatation de sudation frontale, d'une dyspnée, quelques petites fourmis dans les doigts et le thorax. On peut percevoir, à l'auscultation cardiaque, un bruit dit de "galop" (trouble du remplissage du ventricule), un frottement traduisant un épanchement péricardique (tunique qui entoure le cœur). Mais ce n'est pas une péricardite habituelle (inflammation en règle virale et bénigne du péricarde, structure qui entoure le cœur et lui permet d'avoir des mouvements de contraction).

[modifier] Signes de gravité

On peut les classer en plusieurs catégories :

Liés au "terrain" :

• l'âge
• le diabète (risque accru de choc cardiogénique)
• maladie grave associée

Liés à la dysfonction cardiaque :

• infarctus étendu (diagnostic électrique - sur l'électrocardiogramme)
• insuffisance cardiaque
• œdème pulmonaire
• choc cardiogénique

Liés à des complications mécaniques de l'infarctus :

• tamponnade (compression du cœur par un épanchement)
• communication inter ventriculaire
• rupture de paroi (latérale ou autre)
• insuffisance valvulaire aigüe (insuffisance mitrale par dysfonction ou rupture de pilier)

Liés à un trouble du rythme (tachycardie ventriculaire) ou de la conduction (blocs auriculo-ventriculaires).

[modifier] Examens complémentaires

[modifier] Électrocardiogramme avec au moins 12 dérivations

L'interprétation d'un électrocardiogramme (ECG) n'est pas chose aisée (cf remarques sur les analyses automatisées) On s'attache à étudier l'ensemble de l'ECG et à rechercher, au sein des 12 dérivations minimales des signes concordants d'ischémie myocardique.

Concordants veut dire : signes concernant, selon les 12 dérivations minimales - les « angles de vue » du fonctionnement électrique du cœur - un (ou plusieurs) territoire(s) de la même paroi irriguée par une artère coronaire.

Fort heureusement, l'infarctus ne touche qu'exceptionnellement l'ensemble du cœur (infarctus circonférenciels) : la personne, si elle n'est pas morte, est en passe de mourir, dans un tableau de choc cardiogénique - pas de pouls, pas de tension -. Le problème est alors la réanimation vitale visant à restaurer une hémodynamique efficace soit une circulation du sang acceptable. Le pronostic est effroyable, à court terme. Mais on a parfois de divines surprises !

Les douze dérivations minimales - ces « angles de vue » - explorent des zones du cœur différentes : paroi antérieure, septum interventriculaire, paroi latérale, paroi inférieure (ou inféro-basale), ventricule droit. Ces douze dérivations sont "regroupées", plusieurs dérivations (2 ou 3) explorant, de manière un peu différente (l'angle de vue n'est pas tout à fait le même) une paroi du cœur.

Si il y a ischémie, il doit exister une (ou des) zone(s) - "topographiques" - qui souffrent. L’aspect électrique de ces zones ischémiques contraste avec l'aspect des zones restées saines, non concernées par le processus, car irriguées par une autre artère ou irrigués par des branches de l'artère lésée, ces branches naissant en amont de l'occlusion coronaire. Cette souffrance est concordante, retrouvée dans une partie des douze dérivations.

Le diagnostic de l'ECG est donc un diagnostic topographique. Il s'agit d'authentifier la zone ischémique. Cette ischémie n'est présente que dans les dérivations explorant (de manière un peu différente) le même territoire. C'est cette concordance des signes, selon des dérivations, différentes mais "regroupée", qui signe l'ischémie myocardique et permet de localiser la paroi atteinte. Cet aspect contraste avec celui des territoires restés indemne.

Mais la correspondance ECG - lésion anatomique est loin d'être constante.

En pratique, il y a un "centre" (zone où l'ischémie est la plus profonde) et des "zones adjacentes d'extension", connues, selon l'anatomie des ventricules (ventricule gauche en règle, car il est soumis à des pressions 10 fois supérieures à celles du ventricule droit et donc beaucoup plus "vulnérable") et l'anatomie des artères coronaires.

Les descriptions électriques "classiques" s'attachent à l'étude :

1. des complexes QRS (correspondant à la contraction des ventricules)
2. de la repolarisation (correspondant à la relaxation ("repos") des Ventricules, pendant la quelle ils se remplissent "passivement"): segment ST, onde T.

Schématiquement : Les modifications induites par l'ischémie concernent la repolarisation : "troubles de la repolarisation"

• Sus-décalage du segment ST,
• Sous-décalage du segment ST, inversion ou positivation excessive de l'onde T

Les modifications induites par la nécrose concernent les complexes QRS :

• Onde Q (plus grande qu'un tiers d'un autre QRS et qu'1 mm

Attention, l'onde Q peut être le résultat d'un infarctus ancien ou refléter l'activité d'un Septum Inter-Ventriculaire important (ou hypertrophié).

[modifier] Dosage des enzymes cardiaques

• Troponine I ou T
• CPK-MB, fraction MB de la Créatine phosphokinase

L'apparition de ces "enzymes cardiaques" dans le sang (à des concentrations significatives) est un marqueur de la nécrose (mort) des cellules du myocarde, qui revêt un intérêt diagnostique (infarctus sans modification électrocardiographique significative) et pronostique. L'importance de l'élévation enzymatique est proportionnelle à l'importance de l'infarctus (on parle d'infarctus avec « pic de troponine » à 10, par exemple. Il faut donc répéter les dosages, pour en suivre l'évolution.

• SGOT
• alphahydroxybutyrate déshydrogénase ( HBDH)

[modifier] Scintigraphie myocardique

• Scintigraphie au ²⁰¹thallium à temps d'effort et de repos.
• Scintigraphie au ²⁰¹thallium associé au vecteur MIBI (Cardiolite^ʀ).

[modifier] Prise en charge de l'infarctus

[modifier] Premiers secours

Le diagnostic d'infarctus du myocarde est d'ordre médical. Celui-ci échappe donc en principe à la compétence du secouriste ou du témoin sauveteur, à qui il apparaîtra soit comme un malaise, soit comme un arrêt cardiaque (mort subite). Dans le cas d'un malaise, il ne faut pas se hasarder à un pseudo-diagnostic : une personne peut avoir un infarctus du myocarde sans ressentir les signes typiques (ni douleur thoracique, ni douleur dans la mâchoire rayonnant dans le bras gauche), et à l'inverse, une personne peut ressentir ces signes sans qu'elle fasse un infarctus du myocarde. Dans tous les cas, tout malaise doit être considéré comme pouvant évoluer vers une urgence vitale et nécessite une prise de contact avec un médecin, qui établira un diagnostic.

Pour un malaise :

• on met la personne au repos dans la position où elle se sent le mieux, on propose dans ce cas la position semi-assise (jambes allongées, buste relevé incliné) ;
• on la questionne sur ce qu'elle ressent, les circonstances de survenue du malaise (notamment depuis combien de temps), les antécédents (est-ce la première fois qu'elle ressent ce malaise, prend-elle des médicaments, a-t-elle été hospitalisée)
• on prévient la régulation médicale (« 112 » dans l'Union européenne, le « 15 » en France, le « 144 » en Suisse, le « 100 » en Belgique, '911' Québec, voir Numéro d'appel d'urgence) en transmettant le maximum d'information,
• on revient surveiller la victime et on applique les conseils donnés par la régulation médicale ;
• dans le cadre du prompt secours : mise sous inhalation de dioxygène avec un débit de 15 L/min.

Pour un arrêt cardiaque :

• on protège si nécessaire ;
• on prévient immédiatement les secours (comme ci-dessus) ;
• on pratique la réanimation cardio-pulmonaire en attendant les secours ;
• utilisation d'un défibrillateur automatique si disponible.

[modifier] Traitement hospitalier

Il s'agit d'une urgence médicale grave : il est démontré que plus la désobstruction de l'artère coronaire responsable est précoce, moins il y aura de séquelles. Cette désobstruction devra être faite avant la douzième heure, et si possible, avant les premières heures. Toute suspicion d'infarctus (en pratique douleur thoracique prolongée) doit conduire à l'appel de la la régulation médicale (voir Numéro d'appel d'urgence).

Le diagnostic doit être certain.

Outre la prise en charge de la douleur et d'éventuelles complications, le problème crucial est de déboucher le plus rapidement possible (au mieux dans les quatre premières heures) la (ou les) artère(s) coronaire(s) concernée(s) :

• Soit par un traitement "médical", utilisant des produits qui visent à détruire ("lyser") le thrombus (caillot de sang) obstruant l'artère ; c'est la "thrombolyse/fibrinolyse" (injection par simple voie intra-veineuse - comme lors d'une prise de sang - d'un médicament qui va dissoudre le caillot dans l'artère.
• Soit désobstruction "instrumentale", en introduisant, au cours d'une coronarographie (radiographies des artères coronaires) un micro cathéter dans l'artère pour dilater la lésion (les lésions) responsable(s); c'est l'angioplastie (dilatation de la zone lésée), souvent associée à la mise en place d'un stent (ressort), dans un centre spécialisé.

Il faudra toujours s'assurer du succès de la désobtruction :

• disparition des symptômes (douleur essentiellement), normalisation de l'électro-cardiogramme (ECG) en cas de fibrinolyse;
• vérification de la perméabilité de l'artère dilatée en cas d'angioplastie;
• normalisation du taux des "enzymes cardiaques" dans tous les cas.

Parfois, ces mesures peuvent s'avérer en effet partiellement voire totalement inefficaces (multiplicité des artères coronaires concernées, étendue des obstructions, obstruction complète infranchissable, siège particulier et/ou caractère anatomique des lésions). Le traitement est alors médical « classique » et doit permettre de limiter la taille de l'infarctus, d'assurer le bon confort du patient (souvent douloureux et angoissé), de prévenir la survenue de complications, d'assurer des conditions hémodynamiques satisfaisantes en maintenant (ou en restaurant) les capacités du cœur (qui assure le débit du sang dans l'ensemble de l'organisme - cerveau, reins, poumons cœur lui-même…). Une fois un « cap » crucial passé, un chirurgien spécialisé réalisera un (ou plus souvent des) pontages aorto-coronariens (PAC).

[modifier] Médication post-hospitalisation

La médication prescrite à la sortie du patient peut varier selon la situation clinique. Toutefois, cinq classes de médicaments apparaissent comme des standards dans le traitement post-infarctus.

• Acide Acétylsalicylique (Aspirine) : Devrait normalement être prescrit chez tous les patients ayant subi un infarctus, sauf si une contre-indication est présente. La dose est comprise entre 75 à 160 mg, une fois par jour, et sa prescription doit être à vie. Par son effet anti aggrégant plaquettaire, elle réduit le risque d'une nouvelle occlusion d'une artère coronaire.En Amérique du Nord, la dose est généralement de 80 ou 81 mg puisque le médicament est disponible à cette dose. En cas de problème (allergie, rarissime, ou intolérance), il peut être remplacé par le clopidogrel.
• Bêta-bloquants : Cette classe de médicament a été montrée bénéfique quelque soit le type d'infarctus, son ampleur ou les caractéristiques du patient. Ils semblent toutefois encore plus bénéfique chez les patients ayant fait un infarctus plus grave. Les bêta-bloqueurs vont aider à diminuer la tension artérielle, mais aussi à réduire la poussée adrénergique sur le cœur. Il réduit ainsi le risque d'un nouvel infarctus ou l'évolution vers l'insuffisance cardiaque. Il semble peu rationnel d'utiliser un bêta-bloqueur avec un activité sympathomimétique intrinsèque (ASI). Les molécules les plus étudiées et les plus utilisées sont le Metoprolol (12,5 à 100 mg 2 fois par jour en forme régulière ) le bisoprolol (1,25 à 10 mg 1 fois par jour) et l'aténolol. Cette médication devrait être prise à long terme.

• Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'Angiotensine : Comme les bêta-bloqueurs, ces médicaments vont aider au contrôle de la tension artérielle, mais ils vont également réduire le remodelage cardiaque, qui peut mener à l'insuffisance cardiaque. Également comme les bêta-bloqueurs, ils devraient être prescrit chez un patient post-infarctus, même si ce dernier a une tension artérielle normale. En cas d'intolérance, ils peuvent être remplacé par un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine. Parmi les inhibiteurs de l'enzyme de conversion fréquemment prescrits, on peut citer le ramipril (1,25 à 20 mg 1 fois par jour) ou l'énalapril (2,5 à 40 mg 1 fois par jour). Cette médication devrait être prise à long terme.

• Statines : Bien qu'étant donnés initialement dans un but de faire baisser un niveau de cholestérol sanguin élevé, ils sont efficaces quelque soit la valeur de celui-ci dans la réduction du risque de survenue d'un nouvel accident cardiaque. Ceux qui ont démontré une baisse d'événéments cardio-vasculaires sont l'atorvastatine (40 à 80 mg 1 fois par jour au coucher), la simvastatine (40 mg) et la pravastatine (40 mg). Cette médication devrait être prise à long terme.

• Clopidogrel : Ce médicament Antiagrégant plaquettaire va également réduire le risque de thrombose, mais par un mécanisme différent de celui de l'aspirine. Il sera combiné avec ce dernier chez les patients ayant été traités par l'implantation d'un stent. La durée du traitement est variable, mais généralement, le patient va recevoir la combinaison aspirine + clopidogrel durant au moins 1 an, l'aspirine étant laissé seul par la suite.

[modifier] Complications

Les troubles du rythme cardiaque sont une complication fréquente.

[modifier] Notes et références

[modifier] Annexes

[modifier] Bibliographie

• Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW et coll. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2004.110:82-292.

[modifier] Liens externes

• Prise en charge du syndrome coronaire aigu (SCA) (@ Urgences Online 2006)
• Syndromes coronaires aigus, l’intervention du généraliste, Le Généraliste n°2275, 30 janvier 2004 [pdf]
• (en) Carte conceptuelle présentant les facteurs pouvant mener à l'infarctus du myocarde et leurs relations [pdf]

v · d · m Système circulatoire - Cœur
Péricarde • Épicarde • Myocarde • Endocarde • Pacemaker cardiaque • Nœud sinusal • Faisceau de His • Fibres de Purkinje • Valves cardiaques • Aorte • Artère pulmonaire
Voir aussi : Cardiologie

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