Encéphalopathie hépatique

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L'encéphalopathie hépatique est un syndrome neuropsychiatrique complexe caractérisé par des modifications de l’état de conscience et du comportement, des changements de personnalité, des signes neurologiques et des changements à l’électroencéphalogramme (EEG). Il peut être aigu et réversible (insuffisance hépatique aiguë, facteurs précipitants en situation de dommage hépatique chronique) ou chronique et irréversible.

Sommaire 1 Pathogenèse 2 Manifestations cliniques 3 Diagnostic 4 Facteurs précipitants 5 Traitement

[modifier] Pathogenèse

La cause première de l'encéphalopathie hépatique est l'association d'une insuffisance hépato-cellulaire et d'un shunt-porto-systémique causé par l'hypertension portale.

Une relation certaine existe entre l'encéphalopathie hépatique et l'augmentation de l’ammonium sérique, qui aurait un effet toxique direct sur le cerveau. D'autres métabolites comme les mercaptans seraient aussi neuro-toxiques. D'autre part, certains neurotransmetteurs dégradés dans le foie, comme le GABA, pourraient se trouver en excès dans le cerveau et participer à l'altération du niveau de vigilance. Enfin, certains arguments plaident en faveur d'un rôle possible du manganèse ; en effet, le scanner encéphalique montre des images traduisant des dépôts de cet élément dans le globus pallidus.^{[réf. nécessaire]}

[modifier] Manifestations cliniques

Quatre stades, qui vont de l’euphorie/dépression, confusion modérée et cycles circadiens altérés au coma :

• Astérixis
• Fetor hepaticus
• Stades variés de l’altération du statut mental (oublis, léthargie, changements d’humeur, somnolence)
• Œdème cérébral avec hypertension intra-crânienne

[modifier] Diagnostic

L'EEG joue un rôle décisif dans le diagnostic en montrant des aspects typiques d'encéphalopathie métabolique, notamment les ondes triphasiques qui sont des éléments facilement identifiables du tracé EEG. À chaque stade clinique correspond un stade électroencéphalographique, les ondes triphasiques définissant le stade III.

[modifier] Facteurs précipitants

• Déshydratation
• Infection
• Saignement digestif (amène déshydratation et production d’ammoniaque et d’autres substances nitrogéniques par les bactéries)
• Constipation
• Déséquilibre hydro-électrolytique
• Médications qui dépriment SNC (benzodiazépines, narcotiques)
• Ingestion augmentée de protéines

[modifier] Traitement

Éliminer le facteur déclenchant et diminuer l’ammoniaque sérique. Le lactulose, un disaccharide non absorbable, sert de laxatif osmotique et peut être utile. Une antibiothérapie par Ciflox est proposée en cas d'hémorragie digestive pour limiter la prolifération bactérienne. L'apport protéinique doit être restreint afin de réduire la production endogène d'ammoniaque.

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