Acidose métabolique
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L'acidose métabolique est un trouble de l'équilibre acido-basique définit par une baisse du pH dans le secteur extra-cellulaire plasmatique.
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[modifier] Physiopathologie
Le pH intracellulaire chez l'Homme est de 7,2 , le pH extracellulaire de 7,4. Ces valeurs sont extrêmement intimement régulées via plusieurs mécanismes fondés sur l'équation suivante : H+ + HCO3- <-> H2CO3 <-> H2O + CO2.
- Le tampon pulmonaire permet d'éliminer un excès d'acide par l'hyperventilation (dyspnée de Kussmaul : respiration ample, profonde, permettant de rejeter du CO2 et de la vapeur d'eau et ainsi de faire augmenter le pH.)
- Les reins ont deux fonctions IMPORTANTES :
- éliminer les ions H+ dans les urines (excrétion au niveau du tube contourné distal) pour 75% sous forme d'ammonium NH4+ (c’est-à-dire H+ + ammoniac NH3), le dernier quart étant éliminé sous forme libre ou sous forme d'autres acides (par exemple H2PO4).
- réabsorber les bases H2CO3, via le tube contourné proximal dans la corticale rénale.
Les normes physiologiques chez l'être humain sont :
- pH : entre 7,38 et 7,42.
- Bases : HCO3- = 26 mmol/L
- pCO2 (pression partielle en dioxyde de carbone dans le sang) = 40 mmHg
- Trou anionique (différence entre les acides et les bases dans le plasma c’est-à-dire Na+ + K+ - [HCO3- + Cl-], normalement situé entre 12 et 18.
L'acidose métabolique est définie par une chute du pH sous 7,38, qu'elle qu'en soit la raison et les mécanismes de compensation.
[modifier] Diagnostic
Les signes cliniques de l'acidose sont en règle discrets : on retrouve a minima un dyspnée ample de Kussmaul (hyperventilation compensatrice), le diagnostic est alors confirmé par la mesure des gaz du sang. Les acidoses profondes sont souvent responsables de troubles neurologiques allant de la confusion mentale au coma. Les signes cliniques révélateur d'une étiologie sont à rechercher avec le patient ou son entourage si celui-ci est inconscient.
[modifier] Étiologie
Le diagnostic étiologique repose sur un examen fondamental à demander en même temps que les gaz du sang : le ionogramme sanguin, qui permet de calculer le trou anionique, qui seul permet de faire la différence entre une acidose par excès d'acide ou par perte de bases. Le trou anionique se calcule par différence entre les cations et les anions dans le plasma : Na+ + K+ - [HCO3- + Cl-].
[modifier] Acidose métabolique à trou anionique élevé
L'élévation du trou anionique témoigne de la présence dans le sang d'un acide qui peut être endogène ou exogène (par intoxication)
[modifier] Excès d'acide endogène
- Acidose lactique : elle est le plus souvent due à une hypoxie tissulaire sévère (états de choc, intoxication au monoxyde de carbone) mais peut aussi être due à certaines intoxications (biguanides, en particulier chez l'insuffisant rénal, hépatique ou cardiaque), cancers, etc.
- Acidocétose : dans le diabète sucré insulinopénique très déséquilibré, par accumulation de corps cétoniques.
[modifier] Intoxications exogènes
Les plus fréquentes sont l'intoxication à l'aspirine, le méthanol, l'éthylène glycol.
[modifier] Acidoses métaboliques à trou anionique normal
Elles sont dues à une perte excessives de bases : pertes digestives (diarrhées aiguës) ou pertes rénales (acidose tubulaire rénale).
[modifier] Traitement
Le traitement étiologique (de la cause), lorsqu'il est possible, est fondamental : prise en charge d'un état de choc, insulinothérapie en cas d'acidocétose, etc.
[modifier] D'une acidose métabolique aiguë
[modifier] Dialyse (ou épuration extra-rénale)
Elle est indiquée en cas d'acidose due à un toxique dialysable (par exemple une intoxication aux biguanides), en cas d'hyperkaliémie sévère associée (l'acidose entraîne une hyperkaliémie), ou en cas d'oligo-anurie (moins de 500 mL d'urine produite par jour, ce qui empêche une élimination naturelle des acides accumulés). Si l'épuration extra-rénale n'est pas rapidement disponible, un apport de bicarbonates intra-veineux doit être envisagé.
[modifier] Apport intra-veineux de bicarbonate de sodium
Ce traitement doit être réservé aux acidoses métaboliques minérales, c’est-à-dire celles qui traduisent un défaut de l'excrétion acide métabolique normale. En cas d'acidose métabolique organique (acidose lactique, acidocétose), le traitement doit reposer sur le traitement de la cause. En effet, la métabolisation des sels d'acide organique en excès induite par le traitement de la cause est à l'origine d'une génération équimolaire de bicarbonate qui corrige donc spontanément le trouble. Lorsque le bicarbonate de sodium est utilisé, il doit l'être avec une grande prudence : on risque en effet de nombreux effets secondaires lorsque le pH est corrigé trop vite ou que les bicarbonates sont ramenés à leur état normal : il faut viser une concentration en HCO3- sub-normale, de l'ordre de 16 mmol/L après 6 heures de traitement. Les risques sont principalement dus au délai qui existe entre la correction de l'acidose et la prise en compten de cette correction par le cerveau : en effet, les récepteurs chimiques cérébraux responsables de l'hyperventilation sont stimulés par le pH du liquide céphalo-rachidien, dont le pH met plus longtemps à se corriger que le pH sanguin. En cas de normalisation trop rapide, on risque donc une alcalose respiratoire (les autres risques sont l'hypokaliémie, et la surcharge hydro-sodée). De plus, l'apport de bicarbonate de sodium peut aggraver paradoxalement l'acidose intacellulaire en générant du CO2 qui diffuse librement dans l'espace cellulaire.
[modifier] D'une acidose métabolique chronique et modérée
Les deux causes majeures d'acidose métabolique chronique sont l'insuffisance rénale (le rein ne parvient plus à débarrasser l'organisme de ses déchets azotés) et l'acidose tubulaire rénale. Le traitement repose sur l'apport de bicarbonate de sodium per-os au long cours, par eau de Vichy ou par préparation magistrale, d'environ 2 à 8 grammes par jour d'HCO3-, avec une surveillance régulière du ionogramme sanguin, du ionogramme urinaire, et des gaz du sang.
