Diète cétogène

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La diète cétogène est un régime alimentaire à très haute teneur en gras qui fonctionne en créant un état de cétose. La diète donne généralement 3-4 grammes de gras pour 1 gramme de glucide et protéine combinés. Elle est utilisé le plus souvent pour traiter l'épilepsie. Elle comprend essentiellement 88% de gras, 10% de protéine et 2% de glucides.

Sommaire

[modifier] Description

La diète precrit une alimentation riche en gras et restreint considérablement les glucides. Comme les matières grasses deviennent la première source d'énergie pour le corps, des corps cétoniques s'accumulent dans le cerveau, ce qui peut réduire les symptômes de l'épilepsie. La diète est généralement considéré plus efficace chez les enfants que chez les adultes, particulièrement lorsque les anticonvulsants sont inefficace (20% à 30% des patients) ou carrément contre-indiquée. Des donnés datant des années 1920 et 1930 ainsi que plus récentes démontrent les même résultats. La diète est plus restrictive chez les adultes.

Les aliments utilisés dans ce régiment alimentaire sont, entre autres le beurre, la crème, la mayonnaire et le beurre d'arachide. Les glucides, présents surtout dans le pain et les féculents, sont éliminés. Les liquides ainsi que les calories sont restreints pour aider à l'accumulation des corps cétoniques. Même si à première vue elle semble similaire, elle comporte quelques différences notables par rapport au régime de Atkins. La diète cétogène a été utilisée autant pour les patients épileptiques que comme régime à faible teneur en glucide.

Les effets possible à long terme:

La diète est généralement enrichie de calcium, vitamine D, fer et acide folique.

Parmi les raisons pour laquel ce régime n'a pas été adopté massivement par les médecins se trouve:

  • Un manque d'étude en double aveugle (voir plus bas)
  • Inquiétude quant au respect de la diète par le patient
  • Inquiétude quant à une potentielle déficience nutritionelle
  • Il est possible que les premiers anticonvulsants étaient statistiquement plus efficace que la diète pour les nouveaux patients mais qu'ils fonctionnent sur des groupes de population différents
  • Manque de connaissance et d'un dietéticien pour superviser les enfants sur la diète

[modifier] Études scientifiques

Une étude conduite par l'université Johns Hopkins a rapporté que 50% des patients ont eu une baisse de 50% ou plus des crises, 29% rapportant une baisse de 90% ou plus. Ces patients avaient auparavant essayé en moyenne 6 médicaments anticonvulsants différent. Le taux de succès des patients qui ont répondu avec succès à la médication n'a pas été mesuré dans cette étude, et ne semble pas l'être dans les études plus récentes. Il semble y avoir une réticence à utiliser cette méthode autrement qu'en dernier recours. Le taux de succès peut donc être moindre, égal ou supérieur à ceux qui n'ont pas de succès avec les anticonvulsants. Il est possible que la diète et les anticonvulsants soit efficace sur des segments différents de la population. Statistiquement, approximativement la moitié des patients voient une diminution du nombre de crises d'au moins 50%.

La diète a démontré son efficacité là où plusieurs médicaments contre l'épilepsie ont échoué. Il existe hypothétiquement des cas où la diète est moins efficace que les médicaments. Lorsqu'un antiépileptique échoue, il y a de grandes chances que les autres types de médication soient aussi peu efficaces. Par ailleurs, lorsque la diète fonctionne, les résultats sont souvent rapides, en quelques jours après la mise en oeuvre, et très importants.

Elle demande toutefois une organisation familiale assez importante pour la préparation des repas de l'enfant à partir de recettes types fournies par les diététiciens des hopitaux. Il faut notamment veiller à ce que l'enfant ne consomme ni sucreries, ni boissons sucrées, ni pain, etc...

[modifier] Études en double aveugle

L'absence d'étude en double aveugle est l'une des raisons prévenant l'acceptation à grande échelle par le corps médical. En effet, les théories reposant uniquement sur des résultats empiriques ont peu de valeur au sein de la communauté scientifique. Les études en double aveugle aident à éliminer:

  • L'effet placebo
  • La rémission spontanée
  • Les attentes des chercheurs qui peuvent altérer les observations
  • Les chercheurs qui altèrent la réponse des patients par le langage corporel, le ton de voix, etc.

Une étude en double aveugle de la diète cétogène a été complété et est actuellement analysée.

[modifier] Recherche et variantes

La diète normalement mentionnée dans un contexte de traitement d'épilepsie est le protocole classique de l'hôpital Johns Hopkins avec un rapport de 4:1 gras pour protéine avec glucides[1],[2] mais il existe plus d'un type de diète cétogène. Il existe aussi le protocole de l'hôpital Sanggye Paik (aussi 4:1) développé pas les Drs Kim et Park, la diète à triglycéride à chaîne moyenne[3], le régime de Atkins[4], et la supplémentation avec des gras polyinsaturés[5].

Kim Dong Wook and colleagues at the Inje University Sanggye Paik Hospital Epilepsy Center found that patients treated with the nonfasting, introduce high-fat foods to existing diet gradually protocol (August 1999-February 2001) achieved urinary ketosis just as fast, with just as much improvement in seizures, as patients using the initial fasting Johns Hopkins protocol (July 1995-July 1999), with 1/6 the dehydration and a shorter average hospital stay[6]. A team led by Dr. Inna I. Vaisleib reported that same year that the 4:1 diet could also be done outpatient and with no caloric restrictions[7]. According to Freeman et al, the ketogenic diet reduces atonic and myoclonic seizures by over 50% immediately[8].

Like any other therapeutic intervention, the ketogenic diet is not without adverse effects. In 2004, Drs Hoon Chul Kang, Da Eun Chung, Dong Wook Kim, and Heung Dong Kim reported that out of 129 patients who were on the diet at the Epilepsy Center at Inje University Sanggye Paik Hospital between July 1995 and October 2001, 46.5% experienced—in the 4-week trial period—dehydration, 38.8% experienced gastrointestinal symptoms (diarrhea (32.6%), nausea/vomiting (27.9%), and constipation (2.3%)), hypertriglyceridemia in 27.1%, hyperuricemia in 26.4%, hypercholestérolémie (14.7%), infections (pneumonie, cystitis, etc) in 9.3%, symptomatic hypoglycémie (7.0%), hypoproteinemia (5.4%), hypomagnesemia (4.7%), repetitive hyponatremia (4.7%), HDL hypocholestérolémie (3.9%), lipoid pneumonia due to aspiration (2.3%), hépatite (2.3%), acute pancréatite and persistent metabolic acidosis[9]. After those first four weeks, the side effects, in descending order of prevalence, were gastrointestinal discomfort (27.9%), infectious disease (20.9%), hypertriglyceridemia (20.2%), hypercholesterolemia (19.4%), osteopenia (14.7%), hypomagnesemia (10.9%), hyperuricemia (7.8%), hepatitis (5.4%), lipoid pneumonia due to aspiration (4.7%), hypoproteinemia (3.9%), kidney stone(s) (3.1%), iron-defiency anemia (1.6%), secondary hypocarnitinemia (1.6%), HDL hypocholesterolemia (0.8%), symptomatic hypoglycemia (0.8%), hydronephrosis (0.8%), and cardiomyopathy (0.8%)[10]. The person who had cardiomyopathy died, along with three other people, one with lipoid pneumonia and the other two with sepsis[11].

The majority of side effects of the diet are transient and can be addressed without diet discontinuation. Kidney stones can be treated with extra hydration and oral citrates. Hypercholesterolemia is improved with lowering the diet ratio and substituting higher amounts of polyunsaturated fats. Weight loss can be corrected with extra calories.

Recent work on the mechansim of action for ketogenic diet as a treatment for epilepsy have investigated the role of glycolysis in the disease [1]. The glycolytic inhibitor 2-Deoxy-D-glucose has been proposed as a mimic for the ketogenic diet, and shows great promise as a new anti-epileptic drug.

The diet of the Inuit is similar to the Ketogenic diet. Typically Inuit diets contain 15-18% protein with the remainder being fat. Internal organs, which the Inuit usually consume raw, tend to be an excellent source of vitamins. One hundred grams of raw calf's liver, for exemple, contains 36 mg of Vitamin C (100 g of orange contains 50 mg, the recommended dose in the UK being 40 mg per day). Fish livers are equally rich in Vitamin C.

[modifier] Footnotes

  1. James Wheless, « A Practical Approach », 1996, Special Meeting: Controversies in Epilepsy - The Ketogenic Diet. Consulté le 22 février 2006
  2. Eileen P. G. Vining, « A Multicenter Study of the Efficacy of the Ketogenic Diet », dans Archives of Neurology, 55, p. 1433-7 [texte intégral]
  3. P. R. Huttenlocher, « Medium-chain triglycerides as a therapy for intractable childhood epilepsy », dans Neurology, 21, p. 1097-103
  4. Eric H. Kossoff, « Efficacy of the Atkins diet as therapy for intractable epilepsy », dans Neurology, 23 December, 2003, 61, p. 1789-91 [texte intégral]
  5. Alan W.C. Yuen, « Omega-3 fatty acid supplementation in patients with chronic epilepsy: A randomized trial », dans Epilepsy & Behavior, 7, p. 253-8 [texte intégral]
  6. Kim Dong Wook, « Benefits of the Nonfasting Ketogenic Diet Compared With the Initial Fasting Ketogenic Diet », dans Pediatrics, 114, p. 1627-30 [texte intégral]
  7. Inna I. Vaisleib, « Ketogenic diet: Outpatient initiation, without fluid, or caloric restrictions », dans Pediatric Neurology, 31, p. 198-202 [texte intégral]
  8. Freeman JM, Vining EP, « Seizures decrease rapidly after fasting: preliminary studies of the ketogenic diet », dans Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 153, p. 946-9 [texte intégral]
  9. Kang HC, Chung da E, Kim DW, Kim HD, « Early- and late-onset complications of the ketogenic diet for intractable epilepsy », dans Epilepsia, 45, p. 1116-23 Fulltext options
  10. see Kang et al., 2004.
  11. see Kang et al., 2004.

[modifier] Annexes

  • Low carb diet

[modifier] Références

  1. ↑ étude conduite par l'université Johns Hopkins
  2. ↑ Johns Hopkins
  3. ↑ P. R. Huttenlocher, « Medium-chain triglycerides as a therapy for intractable childhood epilepsy », dans Neurology, 21, p. 1097-103
  4. ↑ Eric H. Kossoff, « Efficacy of the Atkins diet as therapy for intractable epilepsy », dans Neurology, 23 December, 2003, 61, p. 1789-91 [texte intégral]
  5. ↑ Alan W.C. Yuen, « Omega-3 fatty acid supplementation in patients with chronic epilepsy: A randomized trial », dans Epilepsy & Behavior, 7, p. 253-8 [texte intégral]
  6. ↑ Kim Dong Wook, « Benefits of the Nonfasting Ketogenic Diet Compared With the Initial Fasting Ketogenic Diet », dans Pediatrics, 114, p. 1627-30 [texte intégral]
  7. ↑ Inna I. Vaisleib, « Ketogenic diet: Outpatient initiation, without fluid, or caloric restrictions », dans Pediatric Neurology, 31, p. 198-202 [texte intégral]
  8. ↑ Freeman JM, Vining EP, « Seizures decrease rapidly after fasting: preliminary studies of the ketogenic diet », dans Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 153, p. 946-9 [texte intégral]
  9. ↑ Kang HC, Chung da E, Kim DW, Kim HD, « Early- and late-onset complications of the ketogenic diet for intractable epilepsy », dans Epilepsia, 45, p. 1116-23 Fulltext options
  10. ↑ see Kang et al., 2004.
  11. ↑ see Kang et al., 2004.

[modifier] Liens externes

[modifier] Études