Vitamine D

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La vitamine D est une vitamine liposoluble (soluble dans les graisses) synthétisée dans l'organisme humain à partir d'un dérivé du cholestérol sous l'action des rayonnements UV de la lumière. Elle existe sous deux formes : D2 (ergocalciférol) ou D3 (cholécalciférol).

La vitamine D intervient dans l'absorption du calcium et du phosphore par les intestins, ainsi que dans leur réabsorption par les reins, sous l'influence de la PTH. C'est une véritable hormone. Ses effets sont contrebalancés par la calcitonine.
Une quantité suffisante de vitamine D est particulièrement nécessaire durant la petite enfance afin d'éviter le rachitisme, le lait maternel en étant relativement pauvre. Cela dit, une quantité suffisante est nécessaire chez l'adulte afin d'éviter l'ostéomalacie.

Sommaire

[modifier] Historique

Les propriétés curative de l'huile de foie de morue contre le rachitisme ont été découvertes en 1824. La vitamine D a été identifiée en 1922[1].

[modifier] Structure de la Vitamine D

Pour obtenir la structure de la vitamine D3, ajoutez un groupement hydroxyle (-OH) sur les carbones 1 et 25, ainsi, vous aurez du 1,25 alphadihydroxycholécalciférol, alias vitamine D3 ou calcitriol.

La vitamine D2 ou ergocalciférol est un produit d'irradiation de l'ergostérol par les rayons ultraviolets.

La vitamine D3 ou cholécalciférol est la vitamine naturelle : elle est concentrée dans les huiles de foie comme le poisson. Tous les laits en sont pauvres.

La vitamine D se forme surtout quand nous exposons notre corps au soleil (héliothérapie). Au niveau de la peau, les rayons ultraviolets permettent la formation de vitamine D3 à partir de dérivés du cholestérol présents normalement dans l'organisme. Cette source est donc très variable selon l'exposition au soleil (saisons, brouillard, région, habillement), l'épaisseur et la pigmentation de la peau. Il n'y a, en théorie, jamais de surdosage en vitamine D lors d'une exposition au soleil, cette dernière intervenant également dans la destruction de celle-ci[2]. Dans certaines situations comme une insuffisance rénale, il est nécessaire d'augmenter artificiellement les apports alimentaires de vitamine D. Ceci se fait à partir des préparations pharmaceutiques qui permettent un dosage précis des apports de vitamines D (1 mg de vitamine D = 40 000 unités, correspondant, suivant les marques, soit à de la vitamine D2, soit à de la vitamine D3). Une personne en bonne santé ayant une alimentation variée et une exposition normale au soleil n'a habituellement pas besoin de supplément en vitamine D, sauf si elle a la peau noire ou foncée.

Une exposition régulière au soleil garantit, chez la plupart des personnes, une bonne réserve en vitamine D ; une carence en vitamine D peut toutefois survenir dans certaines situations dans lesquelles la vitamine D sera utilisée en usage préventif.

[modifier] Carence

Elle est définie par un taux de 25-hydroxyvitamine D inférieur à 75 nmol/l (30 ng/ml). Avec cette limite, la carence concerne plus d'un milliard de personnes sur terre et plus de la moitié des femmes ménopausées[2]. Cependant, une carence sévère, à l'origine du rachitisme et de l'ostéomalacie se définit par un taux inférieur à 25 nmol/l (10 ng/ml).

Les principales causes de carence sont l'exposition insuffisante au soleil et le phototype foncé. Les principaux groupes à risque sont les suivants :

  • Les personnes âgées séjournant en institution et les personnes très âgées en général.
  • Les personnes à peau foncée ou noire.
  • Les enfants nourris au sein. Le lait maternel contient en effet relativement peu de vitamine D. Les laits artificiels sont toujours enrichis en vitamine D.
  • Les personnes peu exposées au soleil pour des raisons médicales ou culturelles (voile islamique couvrant le visage).
  • Les mois d'hiver pour les latitudes élevées car les UVA responsables de la synthèse de la vitamine D y sont faibles .

La vitamine D obtenue par l'exposition au soleil est toutefois présente durant les 2 mois suivant l'exposition grâce à des réserves faites par l'organisme. Cette caractéristique fait que beaucoup de personne ressentent une faiblesse musculaire entre janvier et avril car durant les mois d'octobre à avril, les UVA responsables de la synthèse de vitamine D sont faibles. Une carence en vitamine D provoque une faiblesse et des douleurs musculaires ou de la fatigue et, à un stade plus avancé, une ostéomalacie chez l'adulte et un rachitisme chez l'enfant. Elle pourrait augmenter le risque de fracture bien que la supplémentation en vitamine ne semble diminuer que marginalement ce risque[2].

Elle serait également associée avec un risque plus important de maladies cardio-vasculaires.[3]

[modifier] Métabolisme de la vitamine D

La vitamine D apportée par l'alimentation, liposoluble, est partiellement absorbée dans la partie terminale de l'intestin grêle, en émulsion avec les sels biliaires (carence vitaminique en cas d'obstruction de la voie biliaire principale ou de malabsorption des graisses). Après absorption, elle est transportée par la circulation au niveau de certains organes où elle est stockée (possibilité de prévention du rachitisme par des doses discontinues de vitamine D).

[modifier] Synthèse de la vitamine D

Si l'apport exogène est insuffisant, l'organisme synthétise lui même la vitamine D à partir de dérivés du cholestérol. Grâce à l'action des ultra-violets de la lumière, un des cycles du 7-déhydro-choléstérol est cassé. La molécule s'isomérise spontanément en cholécalciférol encore inactif. S'ensuit (au niveau du foie) une première hydroxylation sur le carbone 25 par l'enzyme 25-hydroxylase, ce qui donne du 25-hydroxy-cholécalciférol qui est toujours inactif. La véritable vitamine D résulte d'une nouvelle hydroxylation (au niveau du rein) de la molécule sur le carbone 1. Cette dernière réaction est catalysée par l'enzyme 1-alpha-hydroxylase. On obtient alors le 1,25 dihydroxy-cholécalciférol ou vitamine D. C'est donc un alcool auquel on a rajouté deux groupement hydroxy, donc un triol : le calcitriol.

[modifier] Régulation de la synthèse

La parathormone (PTH) stimule l'expression génique de l'enzyme 1-alpha-hydroxylase. Elle favorise l'hydroxylation sur le carbone 1 et donc stimule la production de la forme active de la vitamine D. En revanche, l'absence de PTH favorise une hydroxylation différente qui ne permet pas d'avoir la forme active. Elle se fait (au niveau du rein) sur le carbone 24 par l'enzyme 24-hydroxylase, ce qui donne le 24,25-dihydroxy-cholécalciférol moins actif que le 1,25-dihydroxycholecalciferol.

[modifier] Actions physiologiques

La vitamine D permet l'absorption de calcium par l'intestin,la réabsorption du calcium et du phosphore par les reins et la production d'un os de bonne qualité. Il existe un délai d'action entre le moment de l'administration de vitamine D et celui où l'absorption du calcium augmente sous son effet.
L'action dépend de vitamine D disponible et de la charge calcique de l'os. Elle fixe le calcium sur l'os à dose physiologique alors qu'elle le libère, à trop forte dose (hypervitaminose), provoquant une hypercalcémie.
Au cours de la croissance, elle a un site d'action privilégié. C'est la zone métaphysaire où le cartilage de conjugaison se transforme en tissu osseux.

Enfin à dose physiologique, elle diminue la calciurie (excrétion urinaire du calcium).

Au niveau moléculaire, la vitamine D se fixe sur un récepteur proche de l'ADN, dans le noyau cellulaire, permettant ainsi de faciliter la transcription de certains gènes, ce qui expliquerait les effets variés observés[1].

[modifier] Autres effets

  • Il semble exister une corrélation inverse entre le taux sanguin de vitamine D et le risque de développer une sclérose en plaques[4]. Cette corrélation n'a été retrouvée que chez les personnes à la peau blanche.
  • La concentration sanguine en vitamine D serait inversement corrélée à la prévalence de l'hypertension artérielle, du diabète et de l'obésité[5].
  • Plusieurs arguments, indirects, font penser que la vitamine D participe à la prévention des cancers. D'une part on observe nettement moins de cancers colo-rectaux dans les pays du Sud que du Nord (pour l'hémisphère Nord), et ce, sur tous les continents. D'autre part, l'administration de vitamine D3, ou de cholécalciférols modifiés, inhibe la cancérogenèse induite chez des rongeurs (plus de dix expériences rapportées [6]). Cependant, le seul essai clinique de grande ampleur réalisé chez des volontaires (américaines) n'a pas montré de protection [7]. D'autres études de moindre ampleur semblent cependant contredire la précédente avec une réduction de près de 60% de la survenue de cancers tout-venant chez des femmes ménopausées[8].

[modifier] Ralentissement du vieillissement

Les femmes qui ont le plus de vitamine D dans le corps auraient des télomères plus longs que celles qui manquent de cette vitamine ce qui pourrait avoir des effets bénéfiques sur le vieillissement[9].

Les autorités sanitaires américaines et françaises estiment qu’il suffit de 200 UI de vitamine D par jour pour être en bonne santé, un niveau jugé ridicule par les spécialistes internationaux.

[modifier] Teneur en vitamine D

Aliment Teneur en
mg pour 100g
Huile de flétan 50 à 100
Huile de carpe 25
Huile de thon 5 à 15
Huile de foie de maquereau 5
Huile de foie de saumon 1
Huile de foie de morue 0,6000
Anguille 0,1100
Sardine 0,0400
Thon 0,0250
Maquereau 0,0150
Hareng 0,0060
Beurre 0,0025
Œuf 0,0020
Foie de poulet 0,0020

[modifier] Notes et références

  1. ab Tavera-Mendoza L, White J, La vitamine du soleil, Pour la Science, mars 2008, p74-80
  2. abc Holick MF, Vitamin D deficiency, New Eng J Med, 2007;357:266-281
  3. Wang TJ, Pencina MJ, Booth SL et Als. Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease, Circulation, Circulation. 2008;117:503-511
  4. (en)Serum 25-Hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis, Kassandra L. Munger, Lynn I. Levin, Bruce W. Hollis, Noel S. Howard, Alberto Ascherio, JAMA 2006;296:2832-2838
  5. Martins D, Wolf M, Pan D et Als, Prevalence of cardiovascular risk factors and the serum levels of 25-Hydroxyvitamin D in the United States, Arch Intern Med. 2007;167:1159-1165
  6. (en)Chémoprévention Database
  7. (en)Wactawski-Wende J, Morley Kotchen J, Anderson GL et Als, Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of colorectal cancer, N Engl J Med. 2006 Mar 9;354(10):1102
  8. J. Lappe, Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial, Am J Clin Nutr. 2007 Jun;85(6):1586-91
  9. Richards JB, Valdes AM, Gardner JP, Paximadas D, Kimura M, Nessa A, Lu X, Surdulescu GL, Swaminathan R, Spector TD, Aviv A. du King’s College de Londres - Higher serum vitamin D concentrations are associated with longer leukocyte telomere length in women, Am J Clin Nutr. 2007 Nov;86(5):1420-1425