Toxoplasmose

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Toxoplasmose

CIM-10 :	B58
CIM-9 :	130

La toxoplasmose est une maladie parasitaire dont l'agent est le protozoaire Toxoplasma gondii^[1]. Le parasite infecte le plus souvent des animaux à sang chaud, y compris l'être humain, mais son hôte définitif est un félidé (dont le chat fait partie)^[2].

La maladie est présente partout dans le monde et on estime qu’un tiers de la population mondiale est infectée par Toxoplasma gondii^[3]. Sa prévalence chez l’être humain est variable. Pour les adultes présentant une séropositivité au Toxoplasme (et donc une immunité à une réinfection), la prévalence est faible en Asie ou en Amérique^[4],[5], elle est inférieure à 30 % dans les pays scandinaves et dans le Royaume-Uni, elle va de 20 à 50 % en Europe du Sud ainsi que dans les régions humides de l’Afrique et elle va de 50 à 70 % en Europe de l’Ouest (80 % en France)^[6].

La toxoplasmose est transmise par la mère à son fœtus. Une enquête menée en France en 1995 par le réseau national de santé publique^[7] évaluait la séroprévalence à 54% parmi les femmes enceintes. Le risque et la gravité que le fœtus soit atteint dépend du stade de la grossesse. Le risque est inférieur à 2% avant deux mois de grossesse mais dans ce cas l’atteinte fœtale est grave. Il atteint 70% en fin de grossesse et le fœtus subira alors essentiellement des lésions oculaires^[8].

Sommaire 1 Les trois formes parasitaires 2 Le cycle de reproduction du parasite 2.1 Contamination initiale 2.2 Reproduction 2.2.1 Hôte intermédiaire 2.2.2 Hôte définitif 3 Formes de la maladie 3.1 Avec réaction immunitaire normale 3.2 Cas de l'acquisition congénitale 3.2.1 Contamination précoce 3.2.2 Cas intermédiaire 3.2.3 Contamination tardive 3.2.4 Diagnostic de la toxoplasmose congénitale 3.2.5 Traitement de la toxoplasmose congénitale 3.3 Cas de l'immunodépression 3.3.1 Déficit immunitaire acquis (cas du SIDA) 3.3.2 Déficit immunitaire provoqué (cas des transplantés et des greffés) 4 Prophylaxie pour la femme enceinte non immune 5 Prévention 5.1 Professions à risque 5.2 Précautions à prendre 5.2.1 Gardiens, éleveurs d'animaux 5.2.2 Personnes en contact avec de la viande crue 5.2.3 Agriculteurs, paysagistes, jardiniers 5.2.4 Personnels de laboratoire 5.2.5 Professionnels de la santé 6 Recherche 7 Controverses 7.1 Troubles du comportement 7.1.1 Rôle de la Toxoplasmose dans la schizophrénie 8 Voir aussi 9 Personnages célèbres atteints de toxoplasmose 10 Références 11 Liens externes

[modifier] Les trois formes parasitaires

• Forme végétative

Le tachyzoïte ou trophozoïte : il est très fragile, sa présence est toujours endocellulaire (il ne résiste ni à l’eau de Javel ni à l’acide chlorhydrique gastrique). L’ingestion n’est donc pas contaminante. Il se reproduit rapidement par un processus de multiplication asexuée (endodyogénie) chez l’hôte intermédiaire au niveau des macrophages. C’est la forme que prend le parasite seul. Visuellement, l’enveloppe du parasite a la forme d’une goutte d’eau un peu arquée, d’environ 5 à 10 µm de longueur et de 1 à 4 µm de largeur. Le pôle postérieur arrondi contient le noyau tandis que le pôle antérieur plus aigu possède des ultrastructures adaptées à la pénétration cellulaire (complexe apical).

• Forme kystique

Cette forme est plus résistante que la précédente (forme de résistance et de dissémination), entourée par une membrane épaisse, de forme sphérique ou ovoïde, elle mesure de 50 à 200 µm. Elle contient en plusieurs milliers d’exemplaires une forme végétative particulière le bradyzoïte ou cystozoïte (3 à 4 microns), un kyste de 100 µm en contient 2000 à 3000. Les bradyzoïtes résultent d’une série de multiplications asexuées, colonisant l’intérieur d’une cellule hôte. Leur multiplication est assez lente, et ne peut se faire que dans une cellule nerveuse ou musculaire de l’hôte intermédiaire. Dans les tissus, les kystes restent longtemps vivants, produisant des antigènes qui entretiennent l’immunité. Les kystes peuvent survivre plusieurs jours à température ambiante et plusieurs mois à 4°C. Ils sont détruits par la chaleur (un quart d’heure à 56°C) ou la congélation (24 heures à -20°C)^[9].

• L’oocyste

L'oocyste coccidien est très résistant, même à l’eau de Javel (forme de résistance et de dissémination), c’est la forme que l’on retrouve dans le milieu extérieur (sol, plantes...) où il effectue sa maturation en quelques jours (de un à cinq) à température ambiante et en présence d’oxygène. Sa résistance lui permet de rester vivant pendant plusieurs mois dans le sol, mais il est détruit par la chaleur lors de la cuisson, la dessiccation ou la congélation. Il est le résultat de la reproduction sexuée du parasite chez le chat. C’est un ovoïde de 15 µm par 10 µm regroupant 2 sporocystes contenant 4 sporozoïtes chacun (un sporozoïte ressemble à un tachyzoïte).

[modifier] Le cycle de reproduction du parasite

Le cycle peut être direct, c’est-à-dire sans hôte intermédiaire (cycle monoxène ou court) ou indirect en passant par un ou plusieurs hôtes intermédiaires (cycle hétéroxène ou long).

L’hôte définitif du parasite est principalement le chat, mais les autres félidés sont aussi concernés.

Les hôtes intermédiaires sont tous les animaux à sang chaud : mammifères et oiseaux (le chat, hôte définitif se contamine en dévorant des oiseaux ou des souris, petits animaux qu’il chasse avec assiduité, lorsqu’il peut sortir à l’extérieur).

[modifier] Contamination initiale

Les oocystes sont présents sur les plantes ou la terre souillées par des déjections d’animaux (chats en particulier). De là, ils peuvent contaminer les aliments, les mains ou l’eau de boisson, puis être ingérés.

La présence des kystes dans la viande est fréquente : 80% des ovins et des caprins adultes sont contaminés, le porc est généralement contaminé dans moins de 40% des cas, les autres espèces animales peuvent toutes être contaminées mais dans des proportions inconnues^[10].

Lorsque la viande est consommée crue ou insuffisamment cuite, les kystes ne sont pas détruits et s’installent dans l’organisme hôte. Les kystes ne passent pas la barrière placentaire, seuls les trophozoïtes ou tachyzoïtes passent, si la maladie se déclenche en cours de grossesse, et des cas de contamination par greffe d’organe ou transfusion sanguine ont été recensés^[10].

[modifier] Reproduction

[modifier] Hôte intermédiaire

Chez l’hôte intermédiaire, les oocystes libèrent les sporozoïtes, lesquels libèrent les tachyzoïtes (ou trophozoïte) au niveau du tube digestif, et vont passer la barrière intestinale. Ils vont se reproduire dans les macrophages, déclenchant une phase sanguine de dissémination ou septicémie : l’hôte développe la toxoplasmose.

La réponse immunitaire de l’hôte confine ensuite le parasite à l’intérieur des organes dans lesquels la réponse immunitaire est la plus faible : l’œil, le cerveau, les muscles. Les parasites s’y enkystent, les kystes contiennent de nombreux bradyzoïtes et sont en attente d’une éventuelle réactivation. Cette réactivation se produit lorsque les chairs contenant des kystes sont consommées par un nouvel hôte n’ayant pas encore développé la maladie ou immunodéprimé, ou lors d’une greffe d’organes contenant ces kystes.

[modifier] Hôte définitif

Chez l’hôte définitif, le parasite ingéré (généralement en dévorant un rongeur ou un oiseau infecté) se localise dans le tube digestif, provoquant une coccidiose. Le parasite produit alors des oocystes par reproduction asexuée puis sexuée ; en effet, les trophozoïtes libérés se multiplient au niveau du tube digestif. Il va se produire une reproduction sexuée avec formation de microgamètes mâles et de macrogamètes femelles ; la fécondation conduit aux oocystes. Ces oocystes seront rejetés dans l’environnement de l’hôte avec ses déjections, mais les excréments ne sont généralement pas contaminants pendant les deux premiers jours qui suivent l'excrétion. Les oocystes nécessitent une maturation de 14 jours pour devenir potentiellement pathogènes et résistent environ 1 an dans le milieu extérieur. Chez le chat par exemple, environ 2% d’entre eux disséminent des oocystes, sur des périodes allant de une à trois semaines. Des études montrent qu’ensuite l’élimination ne se reproduit pas, même après de nouvelles expositions au parasite. Ce sont donc, en général, les jeunes chats qui excrètent le parasite. Bien que l'agent pathogène a été détecté sur la fourrure des chats, il n'a pas été retrouvé sous une forme infectieuse, et une infection directe consécutive à la manipulation des chats est généralement considérée comme très rare.

[modifier] Formes de la maladie

[modifier] Avec réaction immunitaire normale

Lorsque la toxoplasmose se déclenche pour la première fois chez un individu, elle est inapparente dans près de 80% des cas : il n’y a pas de poussée de fièvre ; des ganglions cervicaux sont perceptibles pendant une semaine environ^[11].

Dans un peu moins de 20% des cas, la maladie prend une forme dite subaiguë ; après une incubation silencieuse de quelques jours apparaissent des adénopathies cervicales, une fièvre prolongée à 38 °C, une fatigue intense (asthénie). Le taux des monocytes augmente et la maladie est très comparable, dans ses manifestations cliniques, à une mononucléose infectieuse. La guérison est relativement lente^[12].

Enfin, dans de rares cas, surtout chez les patients immunodéprimés et les personnes atteintes du sida, la maladie prend une forme dite aiguë, avec de la fièvre. Elle peut alors provoquer divers types de lésions : oculaires (choriorétinite), cardiaques, pulmonaires, voire entraîner des symptômes neurologiques^[13]. La durée de la phase de septicémie est plus longue ; les fluides corporels (l'urine, les larmes, le lait, la salive) contiennent assez de parasites pour qu'un comptage direct puisse être effectué. Selon un article de Science du 15 décembre 2006, ces cas sont dus (chez la souris de laboratoire) à une mutation d'une ou deux protéines kinases produite par le gène ROP18, lesquelles sous cette forme « anormale » perturbent la communication dans la cellule et favorise la duplication du parasite, même chez des individus en bonne santé.

Dans tous les cas, les kystes formés persistent et sont indétectables ; l'immunité du sujet à de nouvelles attaques de la maladie est conférée par la présence d'immunoglobuline G (IgG).

[modifier] Cas de l'acquisition congénitale

Le risque de contamination du fœtus survient lorsque la femme enceinte est en phase septicémique : les parasites peuvent alors coloniser le placenta, puis, de là, parvenir au fœtus. Ce type de contamination ne survient que lorsque la mère contracte la maladie en cours de grossesse (on parle alors de toxoplasmose gravidique), bien que très exceptionnellement, la réactivation de kystes puisse conduire à une transmission du parasite vers l'enfant.

Le risque de passage de la barrière placentaire augmente au cours de la grossesse (il est faible jusqu'au quatrième mois, et croît les mois suivants), mais en parallèle, les conséquences sont d'autant plus graves que le fœtus est jeune, tant qu'il ne dispose pas d'un système immunitaire complet. La contamination vers la fin de la grossesse peut conduire à des formes bénignes ou à des formes latentes.

[modifier] Contamination précoce

Les conséquences d'une telle contamination, dont le risque est faible, sont particulièrement graves : elles peuvent notamment entraîner la mort in utero ou dans les mois qui suivent la naissance, ou bien provoquer des retards psychomoteurs graves, liés à l'action du parasite sur la formation du système nerveux central (modifications de l'aspect et du volume du crâne, par des calcifications intracrâniennes caractéristiques de la toxoplasmose congénitale, hydrocéphalie, macrocéphalie, dilatation ventriculaire). Au niveau neurologique, on peut constater des convulsions, de l'hypertonie ou de l'hypotonie, une modification des réflexes, des troubles végétatifs ou encore des troubles oculaires (dans 80% des cas, une choriorétinite pigmentaire).

[modifier] Cas intermédiaire

Lorsque la contamination est plus tardive (après le quatrième mois de grossesse), on assiste à des formes généralisées dites viscérales, en raison des atteintes au système digestif notamment. Cependant, d'autres conséquences sont couramment observées : présence d'un ictère néo-natal (coloration jaune de la peau et des muqueuses), augmentation du volume de la rate et du foie, hémorragies au niveau des muqueuses, atteintes hématologiques.

Le pronostic de ces formes est souvent grave.

[modifier] Contamination tardive

Cas bénin : il est reconnu à la naissance de l'enfant. Ses formes sont de deux types : oculaires et neurologiques. Dans la première forme, on peut constater une choriorétinite pigmentaire (atteinte des pigments de la rétine). Dans la seconde forme, peuvent survenir des crises convulsives, un retard psychomoteur, ou une augmentation trop rapide du périmètre crânien durant la croissance de l'enfant atteint.

Cas latent : il représente environ 80% des cas, dans lesquels l'enfant est indemne à la naissance mais est porteur d'anticorps caractéristiques, les IgM. L'enfant risque de déclarer une toxoplasmose plus tard dans sa vie, qui se traduira en général par des lésions oculaires quelques années après sa naissance (voir [2]). Les lésions oculaires sont généralement faciles à reconnaître mais il existe des formes cliniques qui peuvent égarer le diagnostic. Classiquement, on découvre une lésion jaunâtre qui peut être paramaculaire ou parapapillaire et cette anomalie va évoluer vers une cicatrisation pigmentée.

[modifier] Diagnostic de la toxoplasmose congénitale

Il repose sur deux étapes :

1. Faire le diagnostic d'une infection toxoplasmique acquise au cours de la grossesse :
   • Théoriquement possible pendant la phase septicémique, l'isolement du parasite au départ du sang ou du liquide de ponction ganglionnaire, est complètement aléatoire. Le diagnostic sera donc uniquement séro-immunologique par immunofluorescence indirecte.
   • Facile, s'il existe une séroconversion toxoplasmique.
   • Plus délicat, en cas de présence d'IgM lors de la première sérologie. La datation de la contamination repose alors sur la cinétique des anticorps et l'avidité des IgG.
   • En cas de toxoplasmose acquise en début de grossesse et en raison des risques d'atteinte grave du fœtus, on réalise une amniocentèse.
2. Prouver le diagnostic du passage du parasite chez le fœtus :
   • Réalisation d'une amniocentèse pour recherche du parasite par PCR.
   • Cette amniocentèse ne sera réalisée que vers 18 semaines de grossesse, même si l'infection a eu lieu beaucoup plus tôt. Il faut au minimum quatre semaines entre l'infection maternelle et la réalisation de l' amniocentèse afin de « laisser le temps » au parasite de passer à travers le placenta pour éviter un résultat faussement négatif.

[modifier] Traitement de la toxoplasmose congénitale

La conduite à tenir en cas de risque de toxoplasmose acquise au cours de la grossesse dépend des résultats de l'amniocentèse et du terme de la grossesse au moment de l'infection.

La Spiramycine (Rovamycine*) est bien supportée par la femme enceinte.

Le traitement classique associe deux médicaments antiparasitaires :

- la Pyrimethamine (Malocide*) qui a pour effet secondaire une carence en acide folique avec anémie mégaloblastique, et parfois granulopénie et thrombopénie. Pour contrer le déficit en acide folique, on le compense en associant au traitement du folinate de calcium qui s'oppose aux inhibiteurs de la dihydrofolate réductase.

- la Sulfadiazine qui s'accompagne d’un risque grave d'allergie cutanée et de thrombopénie, anémie hémolytique immuno-allergique, aplasie médullaire.

[modifier] Cas de l'immunodépression

Deux cas peuvent se présenter, selon que le déficit immunitaire est acquis ou provoqué par des médicaments. Ces cas influent sur la manière dont la contamination survient et sur ses signes cliniques.

[modifier] Déficit immunitaire acquis (cas du SIDA)

La toxoplasmose cérébrale survient en règle générale chez des sujets séropositifs au VIH, ayant moins de 200 lymphocytes T CD4+, avec une sérologie toxoplasmique positive et ne recevant pas de prophylaxie spécifique. C'est alors que les bradyzoïtes libèrent les tachyzoïtes qui essaiment dans tout le corps via le système sanguin.

Les symptômes de début peuvent être insidieux, céphalées d'installation récente ou réactivation de céphalées anciennes, avec ou sans fièvre.

Trois situations sont possibles :

• il s'agit d'un (ou de plusieurs) abcès cérébral (cas le plus fréquent) donnant un tableau neurologique rapidement progressif. Les signes cliniques dépendent de la localisation de(s) l'abcès : hémiplégie ou hémiparésie, syndrome cérébelleux, aphasie, amputation du champ visuel, ou signes plus diffus à type de somnolence, désorientation, crises comitiales ;
• il s'agit d'un abcès médullaire (rare) donnant un tableau paraparétique ou paraplégique associé à des troubles sensitifs et/ou sphinctériens ;
• il s'agit d'une encéphalite toxoplasmique, plus fréquente chez les transplantés que chez les patients VIH.

Traitement curatif :

• Association de pyriméthamine (Malocide®), de sulfadiazine (Adiazine®) et d'acide folinique (pour la prévention des effets hématotoxiques) pendant 6 semaines.

Traitement préventif :

• Pyriméthamine, sulfadiazine et acide folinique à doses diminuées de moitié tant que les lymphocytes T CD4 sont inférieurs à 200.
• Le Bactrim forte® peut aussi être utilisé avec l'avantage d'être aussi efficace pour la prophylaxie de la pneumocystose (autre maladie opportuniste du SIDA).

[modifier] Déficit immunitaire provoqué (cas des transplantés et des greffés)

Il peut s'agir ici soit de la réactivation de kystes résultant d'une contamination passée du receveur (par exemple lors d'une greffe de moelle osseuse), soit de l'introduction chez le receveur de kystes contenus dans le greffon (par exemple lors d'une greffe du cœur).

Au plan clinique, les manifestations dans ce cas sont celles d'une toxoplasmose aiguë disséminée.

Il est à noter que dans tous les cas où l'on s'apprête à provoquer un déficit immunitaire, il faut connaître si possible le statut immunitaire du patient vis-à-vis de la toxoplasmose avant la mise en place du traitement immunosuppresseur. De plus, il est indispensable de mettre en place une surveillance du patient ainsi que de suivre des mesures prophylactiques rigoureuses.

[modifier] Prophylaxie pour la femme enceinte non immune

En l'absence de vaccination (ou de chimioprophylaxie envisageable), elle repose uniquement sur l'évitement du risque :

• cuisson « à coeur » de toute viande, surtout le mouton ;
• lavage à fond des salades et crudités ;
• abstention du contact avec les chats ;
• hygiène des mains.

Une surveillance sérologique mensuelle s'impose jusqu'au terme.

[modifier] Prévention

Les précautions de base consistent à :

• se laver les mains avant et après la préparation des aliments, des surfaces de cuisine ;
• porter des gants lorsqu'on fait du jardinage ou lorsqu'on nettoie la caisse du chat ;
• éviter la viande crue ou peu cuite, le lait non pasteurisé, les œufs crus, ne consommer que de la viande bien cuite (cuisson à plus
  de 67°C au coeur des viandes^[14]) ;
• laver (et peler) les fruits et légumes avant de les consommer, avec de l'eau vinaigrée ; cuisson d'au moins une minute à 60°C pour les végétaux^[14] ;
• ne donner aux chats que des aliments cuits, en conserve ou secs (croquettes) ;
• essayer de garder les chats à l'intérieur pour les empêcher de se nourrir de leur chasse ou de charognes.

Les précautions suivantes ont une efficacité incertaine sur la destruction des toxoplasmes :

• la congélation : des oocytes sporulés ont été retrouvés 28 jours après une congélation à -21°C^[14];
• salaison, condiments, fumaison, saumure, conservation sous vide, dessication, lyophilisation, désinfection par ultra-violetss ou infrarouges, cuisson par micro-ondes^[14].

Il est nécessaire de rappeler aux femmes enceintes que le chat n'est que très rarement responsable de la transmission de la toxoplasmose. Le risque est quasiment nul si le chat n'a pas accès à l'extérieur et qu'il ne mange pas de viande crue. Il n'est donc absolument pas nécessaire de se séparer de son animal durant cette période comme beaucoup de personnes semblent encore le penser. Il convient simplement de nettoyer les bacs à litière tous les jours et de se protéger avec des gants lors du nettoyage, ou encore mieux, de confier ce nettoyage à quelqu'un d'autre. Il faut aussi éviter d'entrer en contact avec des chats dont les habitudes alimentaires ne sont pas connues.

[modifier] Professions à risque

Les professionnels en contact avec de la viande crue, les animaux ou les selles de félins contaminés, voire des objets portant le germe sont les plus exposés. Le risque est donc présent pour :

• les vétérinaires, éleveurs, gardiens d'animaux (félins) et assistants ;
• les employés d'abattoirs, de boucherie, de cuisine, les personnes préparant ou inspectant de la viande ;
• les agriculteurs ;
• les paysagistes, les jardiniers ;
• les laborantins ;
• les professionnels de santé en général ;
• les archéologues.

[modifier] Précautions à prendre

[modifier] Gardiens, éleveurs d'animaux

Il convient d'éliminer systématiquement les excréments des félins, de jeter la litière sèche sans la secouer. La destruction peut se faire par dépôt en décharge, incinération, ou en les enterrant à une bonne profondeur.

Les bacs ou plateaux de litière doivent être désinfectés (par étuvage à 70°C pendant 10 minutes au moins) chaque jour, de même que les pelles, balais et autre articles de nettoyage. Les accessoires de nettoyage doivent être conservés dans la même zone que les animaux. Le port de gants de protection jetables est recommandé pour manier la litière et pour travailler dans un sol où il peut y avoir des excréments de félins. Les mains doivent être lavées après avoir enlevé les gants.

Les félins doivent être tenus à l'écart des autres animaux pour éviter les risques de contamination. Il ne faut pas donner de viande crue aux félins, sauf si elle a été congelée plus de 24h.

[modifier] Personnes en contact avec de la viande crue

Les mains doivent être abondamment lavées avec de l'eau et du savon, en utilisant des lavabos ou des éviers à commande fémorale. Il ne faut pas se toucher la bouche ou les yeux après avoir manipulé de la viande crue. Les surfaces et les outils utilisés (comptoirs, couteaux, machines...) doivent être nettoyées à l'eau savonneuse.

Ne pas laisser les insectes (blattes notamment) entrer en contact avec les aliments et les zones de préparation car ils pourraient amener des oocystes.

[modifier] Agriculteurs, paysagistes, jardiniers

La terre peut être une source de contamination, en particulier aux endroits fréquentés par les chats (les excréments de chat sont fréquemment présents dans les sols). Il convient donc de bien se laver les mains après avoir travaillé la terre ou touché des animaux, le port de gants étant recommandé. Le port de gants ne doit pas dispenser de se laver les mains ensuite. En cas d'avortement d'une femelle, il ne faut pas toucher l'embryon à mains nues. Il doit être confié à un laboratoire avec des spécimens de sang et de placenta pour connaître son statut vis-à-vis du parasite. Ce qui subsiste doit être enterré à bonne profondeur ou être brûlé, en prenant soin de ne pas laisser d'animaux (chats, chiens, rongeurs) y accéder.

Les chats doivent être tenus à l'écart du fourrage, leurs excréments doivent en être éliminés. Les chats adultes ont plus de chances d'avoir déjà développé une résistance à la toxoplasmose ; on peut les laisser pénétrer dans les granges. Pour réduire le risque de propagation, il vaut mieux éviter les contacts avec les chats errants.

[modifier] Personnels de laboratoire

Il est conseillé aux femmes enceintes de ne pas travailler sur des échantillons soumis pour analyse de Toxoplasma gondii.

L'exposition à des substances contaminées nécessite le port de vêtements de protection adaptés. Un vêtement souillé doit être identifié par un logo de risque biologique ; il doit être lavé selon les méthodes de désinfection requises.

La production et l'exposition à des aérosols de tissus animaux est fortement déconseillée.

[modifier] Professionnels de la santé

Il n'a pas été démontré que la toxoplasmose pouvait être transmise par l'urine ou les selles humaines contaminées. Cependant, il vaut toujours mieux porter des gants jetables pour travailler avec des personnes atteintes d'incontinence. Les mains et les ongles doivent être soigneusement lavés avec de l'eau savonneuse après avoir retiré les gants.

[modifier] Recherche

• 2007. A l'Université de Stanford (Etats-Unis), l'équipe d'Ajal Vyas a révélé que le parasite vecteur de la toxoplasmose se logeait dans l'amygdale cérébrale, zone cérébrale sensible aux odeurs et connue pour être liée aux sentiments de peur.

Lorsque cette zone est contaminée, le rat devient insensible à l'odeur d'urine de chat et, devenu moins peureux, a davantage de risque d’être dévoré. C'est pendant cette digestion dans l’estomac du prédateur que le parasite se reproduit, puis les œufs sont libérés par les excréments, qu'un autre rat peut accidentellement avaler et le cycle biologique du Toxoplasme se poursuit.

[modifier] Controverses

[modifier] Troubles du comportement

Le parasite est capable de modifier le comportement de son hôte : les rats et les souris infectés ont moins peur des chats, certains des rats infectés n’évitent plus les zones marquées par l’urine des chats, soit parce qu’ils sont insensibles à l’odeur, soit parce qu’ils oublient leur crainte ancestrale du félin. Cet effet constitue un avantage pour le parasite, qui sera en mesure de se reproduire sexuellement si son hôte est mangé par un chat^[15]. Le mécanisme de ce changement de comportement n'est pas complètement élucidé, mais il semble que l'infection par la toxoplasmose augmente le niveau de dopamine dans le cerveau des souris infectées.

La découverte de modifications du comportement chez les rats et les souris infectés ont amené certains scientifiques à avancer l’hypothèse que le toxoplasme pourrait avoir des effets similaires chez les humains, même pendant la phase de latence considérée auparavant comme asymptomatique. Le Toxoplasme est l'un de ces nombreux parasites qui risquent de modifier le comportement de leur hôte dans le cadre de leur cycle parasitaire^[16],[17]. Les comportements observés, s’ils sont provoqués par le parasite, sont probablement dus à l'infection et à une discrète encéphalite, qui est liée à la présence de kystes dans le cerveau, ce qui peut provoquer ou induire la production d'un neurotransmetteur, éventuellement, la dopamine^[18]. Il s’agirait donc d’un mécanisme d’action similaire à celui inhibiteurs de la recapture de la dopamine, des antidépresseurs et des stimulants.

Des corrélations ont été trouvées entre la Toxoplasmose latente et certains traits de comportements^[19] :

• augmentation des comportements de prise de risque ;
• ralentissement des réactions ;
• sentiment d'insécurité et de doute.

Les preuves d’effets possibles sur le comportement humain, bien que cette hypothèse soit fascinante, restent relativement peu étayées. Il n'y a eu aucun essai clinique randomisé pour étudier les effets du toxoplasme sur le comportement humain. Bien que certains chercheurs aient trouvé des associations importantes de certains troubles du comportement avec l’infection par le toxoplasme, il est possible qu’un biais se soit introduit dans l’analyse statistique et que ces associations se bornent à refléter les facteurs qui prédisposent certains types de personnes à l'infection (les personnes qui présentent des comportements de prise de risques peuvent être plus enclines à prendre le risque de l'ingestion de viande mal cuite).

Des études ont trouvé une association entre la toxoplasmose et une augmentation du taux d'accident de voiture (risque doublé ou triplé par rapport aux personnes non infectées)^[18],[20].

Cela pourrait être dû à l’augmentation des temps de réaction qui sont associés à l'infection^[20]. « Si nos données sont exactes cela signifie qu’un million de personnes chaque année meurent uniquement parce qu’elles sont infectées par le Toxoplasme » déclare le chercheur Jaroslav Flegr dans « The Guardian »^[21].

Ruth Gilbert, coordonnateur medical de l’étude européenne multicentre sur la Toxoplasmose congénitale déclarait sur BBC News Online : « Ces découvertes peuvent être dues au hasard ou à des facteurs sociaux et culturels associés à la toxoplasmose »^[22]. « However there is also evidence of a delayed effect which increases reaction times »^[23].

[modifier] Rôle de la Toxoplasmose dans la schizophrénie

La possibilité que la toxoplasmose soit une des causes de la schizophrénie a été étudiée par certains scientifiques, au moins depuis 1953^[24]. Ces études n’ont pas attiré l'attention des chercheurs américains, jusqu'à ce qu'elles soient diffusés dans le cadre des travaux de l'éminent psychiatre et avocat E. Fuller Torrey. En 2003, Torrey a publié une revue de cette littérature, rapportant que presque toutes les études ont révélé que les schizophrènes ont des taux élevés d'infection par le toxoplasme^[24]. Un article de 2006 a même suggéré que la prévalence de la toxoplasmose avait des effets à grande échelle sur la culture d’un pays^[25].

Ce type d'études est séduisant, mais leur méthodologie ne permet pas d’affirmer l’existence d’une relation de cause à effet entre l’infection et la maladie en cause (il est possible, par exemple, que ce soit la schizophrénie qui augmente le risque d'infection par le toxoplasme plutôt que l'inverse)^[24].

• L’infection aiguë à Toxoplasme provoque parfois des symptômes psychotiques qui ne conduisent pas à la schizophrénie.
• Certains médicaments anti-psychotiques qui sont utilisés pour traiter la schizophrénie, tels que l’Halopéridol, peuvent aussi arrêter la division du Toxoplasme dans les cultures cellulaires.
• Plusieurs études ont montré des taux beaucoup plus élevées d’anticorps contre le Toxoplasme chez les patients atteints de schizophrénie par rapport à la population générale^[26].
• L’infection à Toxoplasme provoque dans le cerveau des lésions des astrocytes et on rencontre également ce type de lésions dans la schizophrénie.

[modifier] Voir aussi

• Parasite
• Toxoplasma gondii

[modifier] Personnages célèbres atteints de toxoplasmose

• Martina Navrátilová (joueuse de tennis) s’est retirée de la compétition en 1982 à cause d'une mystérieuse maladie virale qui s’est révélée ultérieurement être une toxoplasmose^[27].

• Arthur Ashe a été atteint de troubles neurologiques consécutifs à une Toxoplasmose (et s’est révélé plus tard séropositif pour le HIV)^[28].

• François, comte de Clermont, dauphin de France et prétendant de la Maison d’Orléans au trône de France. Lui-même et sa jeune soeur Blanche présentaient une déficience mentale consécutive à une Toxoplasmose congénitale.

[modifier] Références

[modifier] Liens externes

• (fr) Dossier sur la toxoplasmose et la femme enceinte
• (fr) Une fiche d'information sur la toxoplasmose chez la femme enceinte, sur Sante-AZ
• (fr) Régime grossesse et conseils anti-toxoplasmose, imagés avec aide-mémoire
• (fr) Prévention de la toxoplasmose en tant que risque professionnel
• (fr) Parasitologie : la toxoplasmose
• (fr) Choriorétinite toxoplasmique
• (en) The prevalence of Toxoplasma gondii, a single-celled parasite, accounts for some cultural differences
• (fr) Toxoplasmose
• (en) CDC factsheet: Toxoplasmosis
• (fr) Agence Francaise de Sécurite Sanitaire des Aliments - Rapport du groupe de travail Toxoplasma gondii de l'AFSSA "Toxoplasmose: état des connaissances et évaluation du risque lié à l'alimentation" - Décembre 2005 - 212 pages

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v · d · m Infections à protozoaires
Apicomplexa	Coccidiose (Cryptosporidiose, Isosporose, Cyclosporose, Toxoplasmose) - Paludisme (Fièvre bilieuse hémoglobinurique ) - Babésiose
Excavata	Lambliase - Trypanosomiase (Maladie du sommeil, Maladie de Chagas) - Leishmaniose (Leishmaniose cutanée, Leishmaniose viscérale) - trichomonose
Autres	Amibiase - Blastocystose - Dientamoebose - Microsporidiose -Méningo-encéphalite amibienne primitive
Maladies infectieuses

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